Uno studio della la “Johns Hopkins University” di Baltimore (Maryland), pubblicato sulla rivista Cell Metabolism allerta sulle possibili implicazioni dell’obesità femminile sulla fertilità.
Lo studio ha evidenziato come le donne in sovrappesso in modo patologico, e a rischio obesità produrrebbero l’ormone insulina che, a livelli elevati, stimolerebbe i recettori dell’ipofisi, ghiandola situata alla base del cervello.
Poiché proprio dall’ipofisi, tra gli altri, dipende la produzione di gonadotropine, degli ormoni che regolano il ciclo ovarico.
Elevati livelli di insulina (che aumenta col sovrappeso), provocano alterazioni ormonali che interferiscono sulla funzionalità ovarica, e inducono alla infertilità.
Contrariamente a quanto succede nelle cellule epatiche (del fegato) e delle cellule del tessuto muscolare, le cellule ipofisarie non svilupperebbero alcuna resistenza all’insulina, che rimangono deboli e indifese alla risposta dell’ormone.
Gli scienziati hanno effettuato degli esperimenti su due gruppi di topi femmine.
Uno dei due gruppi è stato privato dei recettori di insulina nell’ipofisi. A tutti e due i gruppi poi è stata somministrata una dieta ipercalorica per indurli all’obesità. Dopo un periodo si è rilevato che nei topi obesi mancanti di recettori ipofisari,la ghiandola rimaneva insensibile agli elevati livelli di insulina, mantenendo invariati i valori ormonali e il ciclo ovarico appariva regolare, non manifestando alcun problema di infertilità.
Al contrario, nel gruppo con i recettori, i topi hanno sviluppato la sindrome da ovaio policistico, e gli alti livelli di luteina e progesterone, il ciclo irregolare e la scarsa ovulazione le ha indotte ad essere meno fertili.
Oltre a confermare l’importanza della regolazione di insulina, attraverso il mantenimento di un peso normale, questa scoperta ha anche indicato una possibile strada per la conoscenza della sindrome policistica, frequente nelle donne obese, e tra le maggiori ragioni di infertilità femminile.